日本研究發(fā)現(xiàn)類風濕性關(guān)節(jié)炎致病機理
2016-07-07 閱讀：85次 來源：嘉興嘉湖骨科醫(yī)院8月29日日本研究人員日前發(fā)表研究報告說，細胞內(nèi)的芳香烴受體蛋白(Ahr蛋白)對類風濕關(guān)節(jié)炎形成發(fā)揮了關(guān)鍵作用。這一發(fā)現(xiàn)將有助于開發(fā)治療類風濕性關(guān)節(jié)炎的新藥物。
類風濕性關(guān)節(jié)炎是手腳等關(guān)節(jié)部位的慢性炎癥，往往會導致關(guān)節(jié)和周邊骨骼功能破壞和畸形。此前的研究已發(fā)現(xiàn)，人體免疫機能過度發(fā)揮作用是導致類風濕性關(guān)節(jié)炎的病因，一種稱為“Th17細胞”的淋巴細胞會生成過量的促炎癥因子，使關(guān)節(jié)部位炎癥持久不退。
日本大阪大學等機構(gòu)研究人員組成的聯(lián)合研究小組，對患有膠原性類風濕關(guān)節(jié)炎的實驗鼠進行了分析。他們發(fā)現(xiàn)，如果抑制免疫T細胞群的芳香烴受體蛋白，實驗鼠體內(nèi)的“Th17”細胞就會減少，類風濕性關(guān)節(jié)炎癥狀就減輕。如果在另一種免疫細胞——巨噬細胞中抑制芳香烴受體蛋白，則無此效果。
芳香烴受體蛋白是哺乳動物和爬行動物體內(nèi)廣泛存在的一種蛋白質(zhì)，其具體功能目前還不清楚。研究小組認為，人體免疫系統(tǒng)發(fā)出錯誤指令，導致免疫T細胞群中芳香烴受體蛋白過量，“Th17”細胞異常增加，最終引發(fā)了類風濕性關(guān)節(jié)炎。研究小組成員、大阪大學教授岸本忠三說，如果能開發(fā)遏制芳香烴受體蛋白功能的藥物，也許能夠治療類風濕性關(guān)節(jié)炎。
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